CANALES IóNICOS COMO DIANA TERAPéUTICA: CóMO LAS TOXINAS DE ESCORPIóN REGULAN LA ACTIVIDAD TUMORAL Y SU APLICACIóN TERAPéUTICA EN TRATAMIENTOS CON ESCOZUL PARA EL TRATAMIENTO DEL CáNCER

Canales iónicos como diana terapéutica: cómo las toxinas de escorpión regulan la actividad tumoral y su aplicación terapéutica en tratamientos con Escozul para el tratamiento del cáncer

Canales iónicos como diana terapéutica: cómo las toxinas de escorpión regulan la actividad tumoral y su aplicación terapéutica en tratamientos con Escozul para el tratamiento del cáncer

Blog Article

Cada vez más estudios científicos destacan la función de los canales voltaje-dependientes en la progresión del cáncer.
Estos canales, también conocidos como oncochannels, han demostrado participar activamente en procesos como la proliferación celular, la migración, la angiogénesis y la resistencia a la apoptosis.

En paralelo, el uso de toxinas naturales derivadas de venenos animales se ha consolidado como un campo de gran interés farmacológico.
El veneno del escorpión *Rhopalurus junceus*, utilizado en la formulación de Escozul, ha mostrado capacidad para inducir apoptosis y frenar la progresión de células tumorales en diversos estudios.

En este artículo académico, examinaremos el vínculo entre la actividad bioeléctrica de la célula cancerosa y su agresividad clínica.
Además, presentaremos un análisis detallado sobre las toxinas de escorpión capaces de modular estos canales, incluyendo su potencial farmacológico y los mecanismos de acción documentados.

El estudio de Escozul se inserta como un ejemplo paradigmático de la transición entre conocimiento tradicional y validación científica.

Concluiremos con una evaluación crítica del potencial de estos canales y toxinas para futuras líneas de investigación y desarrollo clínico.

Canales Na⁺/K⁺ en procesos malignos:un análisis de su papel en tumores sólidos de alta incidencia y su potencial como dianas terapéuticas





Los canales iónicos activados por voltaje, conocidos como oncochannels, representan una clase de proteínas transmembrana cuya desregulación ha sido vinculada directamente con diversos tipos de cáncer.
Su actividad aberrante les permite favorecer entornos tumorales más agresivos, con capacidad aumentada de metástasis y angiogénesis.

Diferentes estudios han demostrado que los canales de sodio y potasio activados por voltaje se expresan de forma anómala en diversos tipos de tumores sólidos.

Cáncer de mama

En el cáncer de mama, uno de los tipos más estudiados en relación con los oncochannels, se ha encontrado sobreexpresión de canales de sodio voltaje-dependientes (Nav1.5), los cuales promueven la invasión celular y la formación de metástasis.
Esta información es clave en el contexto de tratamientos complementarios como Escozul, que según estudios iniciales parece inducir efectos antitumorales precisamente en líneas celulares de mama como MDA-MB-231.

Cáncer de colon

En cáncer de colon, se ha documentado la participación de canales de potasio como Kv1.3, cuya actividad influye en el ciclo celular y en la proliferación celular tumoral.
La expresión de Kv1.3 en tumores intestinales refuerza la necesidad de estudiar moléculas bioactivas capaces de interferir con su actividad, un campo donde las toxinas escorpiónicas están siendo investigadas activamente.

Cáncer de próstata

Estudios han mostrado que hERG1 se expresa en fases tempranas del cáncer prostático, constituyéndose como un blanco útil tanto para diagnóstico como para terapia dirigida.
Este conocimiento respalda la búsqueda de moduladores naturales de hERG1, como ciertas toxinas escorpiónicas, para su uso combinado o alternativo a los tratamientos convencionales.

Glioblastoma

La presencia de canales como Kv10.1 y Na⁺ (Nav1.6) ha sido relacionada con el crecimiento rápido, la evasión del sistema inmune y la resistencia a terapias estándar.
Estos hallazgos motivan una evaluación más rigurosa del papel de compuestos como Escozul en tumores cerebrales, dado su origen bioactivo y la creciente evidencia de su afinidad por estructuras celulares alteradas.

Biotoxinas del escorpión y su impacto en células tumorales: una revisión de clorotoxina, BmK CT y otras moléculas relevantes


El estudio de toxinas derivadas de escorpiones ha revelado un conjunto de péptidos con actividad biológica de gran interés farmacológico.
Al interferir con la bioelectricidad celular, estas toxinas alteran rutas críticas asociadas a la progresión tumoral.

Clorotoxina (CTX)

Clorotoxina, extraída del escorpión amarillo de Israel, ha sido ampliamente documentada en su efecto sobre tumores cerebrales.
Su alta especificidad tumoral la ha llevado a ser utilizada en técnicas de diagnóstico como Tumor Paint y en ensayos clínicos en glioblastoma multiforme.
Aunque Escozul no contiene CTX, su efecto sobre líneas tumorales cerebrales sugiere mecanismos de acción comparables, aún por caracterizar completamente.

BmK CT (del escorpión *Buthus martensii karsh*)

Estudios demuestran que este péptido puede reducir la viabilidad celular tumoral mediante bloqueo selectivo de Nav1.5 y otros canales iónicos sobreexpresados.
Este tipo de efecto combinatorio es especialmente atractivo para compuestos como Escozul, cuyo mecanismo antitumoral también involucra la inducción de apoptosis y regulación de marcadores como Ki-67 y CD31.
Si bien no se ha identificado BmK CT en *Rhopalurus junceus*, la literatura científica sugiere que toxinas de estructura análoga podrían estar presentes y justificar el perfil bioactivo observado en estudios preclínicos con Escozul.

Otras toxinas con relevancia terapéutica

Además de CTX y BmK CT, toxinas como BmK AGAP, AaCtx, y Bengalin han mostrado efectos antitumorales al bloquear canales K⁺ y Ca²⁺ voltaje-dependientes.
Este principio de acción coincide con el comportamiento observado en Escozul, que ha mostrado citotoxicidad preferente sobre células tumorales, preservando las sanas, según estudios cubanos revisados por pares.

Relación con Escozul

Los estudios in vitro con Escozul sobre células humanas de cáncer de mama, pulmón, colon y próstata han evidenciado inhibición del crecimiento celular y activación de mecanismos apoptóticos.
Dado su origen natural y el hecho de que muchos colombianos acceden a Escozul como terapia complementaria, es fundamental entender las bases moleculares que podrían sustentar su acción.


El impacto del veneno de escorpión azul en Colombia:perspectivas de aplicación en oncología colombiana



En Colombia, Escozul ha sido objeto de creciente interés debido a su origen bioactivo y a los informes que lo asocian con la inhibición del crecimiento tumoral.
Si bien su uso no ha sido aprobado como fármaco por autoridades sanitarias internacionales, diversos estudios in vitro e in vivo han comenzado a aportar evidencia de su actividad anticancerígena.

Estudios previos han demostrado que el veneno de *Rhopalurus junceus* regula genes como *p53*, *bax*, *bcl-2* y *caspasa 3*, todos vinculados a mecanismos de muerte celular que involucran potenciales alteraciones iónicas.
Dada esta similitud funcional, la hipótesis de que Escozul ejerce parte de su acción mediante la inhibición o modulación de oncochannels resulta científicamente plausible.

Cánceres como el de mama (con sobreexpresión de Nav1.5), próstata (hERG1) o glioblastoma (Kv10.1) son objetivos potenciales para terapias dirigidas a canales iónicos, lo que da fundamento al uso estratégico de Escozul como parte de un enfoque terapéutico integral.
Algunos pacientes lo utilizan bajo asesoría médica como coadyuvante de quimioterapia o radioterapia, reportando una mejora en calidad de vida, disminución del dolor y estabilización tumoral en ciertos casos.

El interés de la comunidad científica colombiana en terapias bioactivas ofrece una oportunidad única para vincular tradición y ciencia a través de estudios colaborativos con universidades y centros clínicos locales.
Al mismo tiempo, el potencial económico de los productos basados en toxinas naturales posiciona a Escozul como un posible eje en estrategias de innovación farmacéutica nacional.

Revisión académica y perspectivas científicas: el futuro de las toxinas escorpiónicas y los canales iónicos en la oncología colombiana


La revisión ha demostrado que los canales voltaje-dependientes no son meros participantes pasivos, sino actores funcionales en la fisiopatología de diversos tumores sólidos y hematológicos.
Por ello, las toxinas derivadas del veneno de escorpión representan una vía terapéutica emergente con alto valor investigativo y potencial clínico.

La inclusión de compuestos como Escozul en este marco no es casual: su origen biológico, sus efectos citotóxicos documentados y su uso extendido en América Latina lo convierten en una pieza relevante en el debate científico.

En la medida en que se profundice la caracterización de sus componentes, su afinidad por canales como Nav1.5, Kv1.3 o Kv10.1 podrá ser evaluada mediante ensayos funcionales, abriendo nuevas líneas de investigación preclínica y clínica.
Este enfoque también permitiría desarrollar variantes estandarizadas del compuesto, cumpliendo criterios internacionales de control de calidad, algo clave para su futura regulación sanitaria y su posible inclusión como coadyuvante oncológico en planes de atención integral.

Estas acciones no solo aportarían evidencia necesaria sobre Escozul, sino que también posicionarían a Colombia como referente en la investigación de biotoxinas terapéuticas.
En última instancia, integrar las toxinas escorpiónicas dentro del arsenal terapéutico del cáncer, a partir de una validación rigurosa y contextualizada, puede ofrecer a los pacientes nuevas oportunidades de tratamiento, seguras y basadas en ciencia sólida.

Referencias


Díaz-García, A., Ruiz-Fuentes, J. L., Frión-Herrera, Y., Yglesias-Rivera, A., Riquenez Garlobo, Y., Rodríguez Sánchez, H., Rodríguez Aurrecochea, J. C., & López Fuentes, Haga clic aquí para más información L. X. (2019). Rhopalurus junceus scorpion venom induces antitumor effect in vitro and in vivo against a murine mammary adenocarcinoma model. Iranian Journal of Basic Medical Sciences, 22(7), 759–765. https://doi.org/10.22038/ijbms.2019.33308.7956


Gámez-Valero, A., Campoy, I., Sánchez, A., & Beyer, K. (2020). Voltage‑Gated K+/Na+ Channels and Scorpion Venom Toxins in Cancer. Frontiers in Pharmacology, 11, 913. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.00913


Gao, F., Li, H., Chen, Y., Yu, X., Wang, R., & Chen, X. (2009). Upregulation of PTEN involved in scorpion venom-induced apoptosis in a lymphoma cell line. Leukemia & Lymphoma, 50(4), 633–641. https://doi.org/10.1080/10428190902726789


Ding, J., Chua, P. J., Bay, B. H., & Gopalakrishnakone, P. (2014). Scorpion venoms as a potential source of novel cancer therapeutic compounds. Experimental Biology and Medicine, 239(4), 387–393. https://doi.org/10.1177/1535370214526223


D’Suze, G., Rosales, A., Salazar, V., & Sevcik, C. (2010). Apoptogenic peptides from Tytius discrepans scorpion venom acting against SKBR3 breast cancer cell line. Toxicon, 56(8), 1495–1505. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2010.07.010


Ortiz, E., Gurrola, G. B., Schwartz, E. F., & Possani, L. D. (2015). Scorpion venom components as potential candidates for drug development. Toxicon, 93, 125–135. https://doi.org/10.1016/j.toxicon.2014.11.233


Hmed, B., Serria, H., & Mounir, Z. (2013). Scorpion peptides: potential use for new drug development. Journal of Toxicology, 2013, 958797. https://doi.org/10.1155/2013/958797


Cohen-Inbar, O., & Zaaroor, M. (2016). Glioblastoma multiforme targeted therapy: The chlorotoxin story. Journal of Clinical Neuroscience, 33, 52–58. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2016.04.007


Zargan, J., Sajad, M., Umar, S., Naime, M., Ali, S., & Khan, H. A. (2011). Scorpion (Odontobuthus doriae) venom induces apoptosis and inhibits DNA synthesis in human neuroblastoma cells. Molecular and Cellular Biochemistry, 348(1–2), 173–181. https://doi.org/10.1007/s11010-010-0646-8


Sun, N., Zhao, L., Qiao, W., Xing, Y., & Zhao, J. (2017). BmK CT and 125I-BmK CT suppress the invasion of glioma cells in vitro via matrix metalloproteinase-2. Molecular Medicine Reports, 15(4), 2703–2708. https://doi.org/10.3892/mmr.2017.6346



Report this page